Nat Commun：我国科学家发现人瘤病毒感染促进宫颈癌的机制！

宫颈癌是男同性恋的第三大癌症，每年世界各地有528，000例导入病例和266，000例死亡。约95%的病例是由高危型人瘤感染引起的。E6和E7，两个感染的现代基因，被显然在致癌主导作用上起关键人物，通过闭环与细胞核变形有关的信号闭环。最近分析路透社HPV16的E7是格外有洞察力的致癌特异性。但E7酶造成宫颈癌的新机制和人瘤感染怎样操控细胞核内活性氧水平仍有待发现。本分析指出乳酸激酶A(LDHA)格外适宜坐落于HPV16阳性的宫颈的质子心，由于E7诱发的细胞核内活性氧（ROS）积累。令人吃惊的是，LDHA拿到一个非定格的酶活性以工业用α-羟基丁酸，并引起DOT1L（disruptor of telomeric silencing 1-like）闭环的组酶H3K79 过度丝氨酸，避免功能性重排的介导及Wnt信号闭环。而且，HPV16的E7的敲除降低了LDHA的质子移位及H3K79 转基因果蝇数学方法K14-HPV16 上的三丝氨酸主导作用。HPV16的E7水平是明显与LDHA及H3K79在宫颈癌的三丝氨酸主导作用圆锥系统性。总之，分析了解到了LDHA并用表观遗传地操控细胞核的锌氢化重排和促使HPV避免的宫颈癌进展的表征的一种非定格的酶活性。图1 ROS干扰LDHA四聚体产生及促使非定格酶活性原始出处：Yuan Liu, Ji-Zheng Guo, Ying Liu, et al. Nuclear lactate dehydrogenase A senses ROS to produce α-hydroxybutyrate for HPV-induced cervical tumor growth. Nat Commun. 24 October 2018